PARTICOLARE INTERVENTO AL CERVELLO DI UN BIMBO.
PRIMA VOLTA IN EUROPA
NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Moderatore: Consiglio Direttivo
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
- NickStick
- Utente
- Messaggi: 2971
- Iscritto il: mercoledì 30 dicembre 2009, 23:39
- Località: Livorno
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
![Contento :)](./images/smilies/Drogar-Happy%28LBG%29.gif)
![Immagine](http://i.imgur.com/e3jqI9m.jpg)
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Scoperta la causa della distrofia facio-scapo-omerale
LA DELEZIONE IN UNA REGIONE DEL CHR 4 CAUSA LA PRODUZIONE DI UN RNA NON CODIFICANTE, DBE-T, RESPONSABILE DELL'ATTIVAZIONE DI GENI CHE CAUSANO LA SINDROME FSHD CHE AFFLIGGE 500MILA PERSONE
Un nuovo difetto nella regolazione genica, mai visto prima in patologie umane, è la causa di una delle più comuni forme di distrofia muscolare, quella facio-scapolo omerale: a descriverlo sulla rivista Cell è Davide Gabellini, ricercatore dell'Istituto Telethon Dulbecco presso l'IRCCS San Raffaele di Milano, dove è responsabile dell'unità Espressione genica e distrofia muscolare. La scoperta dà speranza alle persone affette dalla patologia e potrebbe aiutare a comprendere altre malattie enigmatiche, tra cui alcune forme di diabete o di cancro.
Per 4500 persone in Italia e almeno 500.000 in tutto il mondo, la distrofia muscolare facio-scapolo-omerale (FSHD) provoca la perdita progressiva dei muscoli del viso, delle spalle e parte superiore delle braccia, il che rende difficile camminare, sollevare le braccia o addirittura sorridere. Per anni, il meccanismo alla base della malattia ha eluso gli scienziati, ma questo studio getta una luce descrivendo un meccanismo complesso del tutto nuovo: la FSHD si verifica perché un Rna non codificante permette a geni vicini di diventare iperattivi.
Nel 1992, la causa della FSHD era stata rintracciata nella delezione in una regione del cromosoma 4 che è costituita da unità ripetute di Dna chiamate D4Z4.
A quel tempo, molti scienziati avevano dato per scontato che la FSHD avrebbe seguito il meccanismo classico delle altre malattie genetiche: mutazione di un gene all'interno di D4Z4 con perdita della capacità di produrre una proteina. Le ricerche successive, condotte quando Davide Gabellini era negli Usa, hanno però trovato l'esatto contrario: la FSHD non è dovuta alla perdita di una proteina, ma ad un suo eccesso. Il passo successivo è stato comprendere come D4Z4 fosse in grado di regolare la produzione proteica da parte della regione FSHD. Con il nuovo studio, il gruppo diretto da Gabellini ha dimostrato che la perdita delle sequenze ripetute D4Z4 permette la produzione di un nuovo RNA non codificante, che i ricercatori hanno battezzato DBE-T. È DBE-T a essere direttamente responsabile dell'attivazione dell'espressione di geni della regione FSHD e quindi della aumentata produzione proteica.
"Il meccanismo che abbiamo descritto è nuovo e rappresenta un modello interessante per affrontare altre patologie complesse in cui il classico approccio del gene candidato non ha avuto successo", afferma Davide Gabellini. Esaminando biopsie muscolari, Gabellini e i suoi colleghi Daphne Cabianca e Valentina Casà hanno scoperto che DBE-T è prodotto esclusivamente nei pazienti FSHD, ma non nei soggetti sani. Inoltre hanno dimostrato sperimentalmente che, bloccando la produzione di DBE-T, si ottiene una normalizzazione dell'espressione dei geni della regione FSHD: questo suggerisce che DBE-T potrebbe essere un valido target terapeutico per contrastare la malattia.
Le sequenze ripetute di Dna (regioni ripetute migliaia di volte nel nostro genoma e che, non codificando per proteine, sono dai più ignorate) rappresentano oltre il 50% del patrimonio genetico umano. "C'è una buona probabilità che alterazioni in altre sequenze ripetute del nostro genoma siano responsabili di cattiva regolazione genica in altre malattie" ha aggiunto Gabellini. "Ad esempio, regioni di Dna ripetute si trovano vicino al gene dell'insulina e la loro alterazione può predisporre al diabete".
Questo studio è stato reso possibile grazie ai finanziamenti di European Research Council (ERC), Ministero della Salute, the Muscular Dystrophy Association Usa (MDA), The Association Française contreles Myopathies (AFM), the FSHD Global Research Foundation, a Jaya Motta private donation, the FSH Society, Inc, Telethon.
___________________________________________________________
FONTE: articolo
DS. Cabianca, V. Casa, B. Bodega, A. Xynos, E. Ginelli, Y. Tanaka, D. Gabellini, "A Long ncRNA Links Copy Number Variation to a Polycomb/TrithoraxEpigenetic Switch in FSHD Muscular Dystrophy". Cell, 2012.
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Trovato un legame tra l'andamento del cancro al seno e l'età
DIVERSI GENI VENGONO ESPRESSI IN MODO DIVERSO IN BASE ALL'ETÀ DEL MALATO: DETERMINANDO VIE DI SEGNALAZIONE COME LA PI3K, IL GENE RANKL SEMBRA CONTRIBUIRE ALLA FORMAZIONE DI METASTASI OSSEE
Il cancro al seno nelle donne giovani è legato a processi biologici dell'età, è quanto dimostra un nuovo studio. Poiché è una malattia unica dal punto di vista biologico, ha bisogno di strategie di gestione su misura, hanno riportato i ricercatori alla Conferenza IMPAKT sul cancro al seno che si tiene a Bruxelles, in Belgio, dal 3 al 5 maggio. Le scoperte, presentate sulla rivista Annals of Oncology, potrebbero influenzare i potenziali metodi di cura, specialmente perché il cancro al seno nelle donne giovani è spesso aggressivo e diagnosticato in uno stadio avanzato. La prognosi per le giovani pazienti non è buona.
Coordinati dall'Institut Bordet in Belgio, i ricercatori hanno scoperto che il cancro al seno nelle donne di età inferiore ai 45 anni è arricchito dagli aggressivi tumori di tipo basale. Queste donne sono anche maggiormente a rischio di ricadute a prescindere dallo stadio, il grado istologico, i sottotipi molecolari di cancro al seno e le cure ricevute.
"Anche se alcuni studiosi collegano questo al fatto che le giovani donne non seguono le terapie ormonali, noi abbiamo fatto un'altra analisi su 1.188 donne che non avevano ricevuto cure sistematiche e abbiamo scoperto scarsi risultati nelle donne giovani sia nei tumori luminali A che in quelli luminali B," ha detto il dott.
Hatem A. Azim Jr dell'Institut Jules Bordet.
I cancri di tipo luminale A sono ER+ e di grado basso, mentre i cancri di tipo luminale B sono ER+ ma spesso di grado alto.
Il team ha analizzato l'espressione di geni diversi nelle donne che avevano un cancro al seno per determinare se questi fossero legati all'età. Per prendere in considerazione le dimensioni del tumore al momento della diagnosi, il dott. Azim e i suoi colleghi hanno definito i risultati. Hanno esaminato se la malattia si era estesa ai linfonodi e il sottotipo di cancro al seno molecolare e ancora altre variabili.
La loro analisi è stata condotta su due set di dati indipendenti, che comprendevano 1.188 e 2.334 pazienti. I risultati sono stati gli stessi in entrambi i casi.
"Abbiamo scoperto che anche dopo l'adeguamento a questi parametri, ci sono diversi geni e firme genetiche che sono significativamente associate all'età nei malati di cancro al seno," ha detto il dott. Azim. "Alcuni erano espressi in modo elevato nelle donne giovani (come le cellule staminali, i progenitori luminali, il RANK-ligand (RANKL) e il c-kit) mentre altri erano sottoregolati, come i geni legati alla morte cellulare programmata, o apotosi."
Secondo i ricercatori, varie vie nervose di segnalazione nel cancro al seno delle donne giovani potrebbero essere potenziali obiettivi di cura. Un esempio è una firma genetica della via nervosa molecolare fosfoinositide 3 chinasi strettamente collegata alla giovane età.
"La PI3k è una via nervosa importante come obiettivo nel cancro al seno e forse questi risultati potrebbero incoraggiare lo studio del suo ruolo nel cancro al seno delle donne giovani," ha spiegato il dott. Azim.
Un altro gene, il RANKL, è anche elevatamente espresso nel cancro al seno delle donne giovani. Gli esperti dicono che questo gene contribuisce alle metastasi ossee. Sulla base dei risultati dei dati pre-clinici emergenti, il RANKL sembra avere un effetto anti-tumore oltre a contribuire alla diffusione del cancro alle ossa.
"Mettendo tutte le informazioni in contesto, ipotizziamo che forse avere come obiettivo il RANKL potrebbe essere particolarmente interessante per le giovani donne colpite da cancro al seno," ha concluso il dott. Azim.
____________________________________________
FONTE: Cordis
- drillo65
- Utente
- Messaggi: 3994
- Iscritto il: sabato 8 ottobre 2011, 0:19
- Località: tropea
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
![Contento :)](./images/smilies/Drogar-Happy%28LBG%29.gif)
9-3ss-'06-jetblack-z19dth-sentronic
E ricordate: Le SAAB non sono automobili,sono aerei che volano molto basso!
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Scienziati europei più vicini a risolvere il mistero dei nati morti
Ricercatori provenienti da Europa e Stati Uniti hanno fatto un passo importante verso la soluzione del mistero della morte intrauterina, è quanto annunciato martedì da un ricercatore italiano.
La morte fetale intrauterina (IUFD), in cui il feto muore nel grembo materno dopo la 14ª settimana di gravidanza, è responsabile del 60% della mortalità perinatale e si verifica in circa 1 ogni 200 gravidanze in Europa. Circa la metà di queste morti intrauterine sono inspiegabili, ma gli scienziati provenienti da Germania, Italia e Stati Uniti ritengono che fino all'8% di questi decessi possono essere dovuti a particolari patologie cardiache genetiche.
La dottoressa Alice Ghidoni, una dottoranda presso l'Università di Pavia, ha spiegato ai partecipanti alla conferenza annuale della Società europea di genetica umana (ESHG) che la ricerca condotta dal suo gruppo mostra per la prima volta che le canalopatie cardiache (malattie ereditarie in cui il ritmo cardiaco è disturbato) potrebbero avere un ruolo in alcune morti fetali intrauterine.
"Dal momento che sapevamo che il 10-15% dei casi di morte infantile improvvisa presentano varianti genetiche associate alla sindrome del QT lungo o sindrome di Brugada, abbiamo deciso di verificare se la morte improvvisa a causa di disturbi del ritmo cardiaco potrebbe anche essere alla base di alcuni casi di IUFD. Le sindromi del QT lungo e di Brugada sono patologie in cui un battito cardiaco irregolare porta a morte improvvisa; esse sono più conosciute per il fatto di causare morte improvvisa inspiegabile nei giovani adulti.
Per verificare la loro teoria, i ricercatori hanno effettuato uno screening molecolare dei feti nati morti in cui la causa di morte rimaneva inspiegata dopo un'ampia indagine post-mortem. Essi hanno cercato mutazioni di tre geni, due dei quali coinvolti nella sindrome del QT lungo e uno coinvolto sia nella sindrome del QT lungo che in quella di Brugada, e hanno trovato tre varianti patogene che erano presenti nei casi di IUFD, ma assenti in più di 1.000 casi di controllo etnicamente corrispondenti.
"Le cause più comuni di morte fetale sono le anomalie cromosomiche, le infezioni, le emorragie feto-materne e le malattie materne - ha detto la dottoressa Ghidoni - le quali sono generalmente relativamente facili da individuare." Tuttavia, "dal momento che lo screening genetico è un processo lungo, costoso e complicato, non viene eseguito di routine nei casi in cui l'autopsia non ha dimostrato la causa della morte", ha continuato. E ha suggerito che "tale indagine molecolare potrebbe essere molto utile per identificare difetti genetici specifici che ricorrono nelle famiglie, in modo da monitorare le future gravidanze con un attento follow-up clinico. In alcuni casi potrebbe essere somministrato un trattamento salvavita." Ad esempio, se si scopre che un feto presenta una mutazione genetica che potrebbe causare canalopatia cardiaca, la madre può essere trattata con farmaci come i beta-bloccanti, allo stesso modo che si tratterebbero gli adulti ai quali è stata diagnosticata la sindrome del QT lungo.
Poiché la ricerca è stata effettuata da scienziati provenienti da istituti e paesi diversi, non è stato possibile raccogliere sistematicamente il DNA dei genitori. Pertanto, i ricercatori intendono ora aumentare ulteriormente la popolazione studiata e raccogliere il DNA di tutti i membri della famiglia. Le canalopatie cardiache sono ricorrenti nelle famiglie, i test genetici saranno quindi in grado di identificare non solo i genitori che sono a rischio di una gravidanza problematica, ma anche tutti i membri della famiglia che potrebbero essere ignari di avere una patologia cardiaca potenzialmente letale, hanno fatto notare i ricercatori.
"Riteniamo che sia molto importante aumentare la conoscenza di queste malattie genetiche tra cardiologi pediatrici e ginecologi, e che i test genetici dovrebbero essere inclusi nell'analisi post-mortem", ha dichiarato la dottoressa Ghidoni. "Possono essere salvate molte più vite se vi è sufficiente consapevolezza di queste patologie devastanti tra i professionisti sanitari, così come tra le famiglie colpite, che in molti casi hanno già sofferto abbastanza."
__________________________________________________________________________________________
FONTE: Cordis -Società europea di genetica umana (ESHG)
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
La cortistatina A blocca del 99 per cento il virus Hiv
QUESTA NUOVA SOSTANZA ESTRATTA DA UNA SPUGNA MARINA RIESCE AD INIBIRE I FORTI PROMOTORI DEL DNA VIRALE, BLOCCANDO LA REPLICAZIONE DELL'HIV ANCHE A CONCENTRAZIONE BASSISSIME
In vitro un composto naturale ha eliminato quasi del tutto il virus dell'Hiv da cellule infette.
Lo studio de The Scripps Research Institute della California indica il composto come possibile capostipite di una nuova classe di antivirali capaci di bloccare la replicazione virale.
La terapia oggi in uso la Haart, Highly Acrive Antiretroviral Therapy, permette di abbassare la carica virale nell'organismo, estendendo così l'aspettativa di vita dei pazienti, ma non è in grado di eliminare del tutto il virus.
L'articolo pubblicato su "Cell Host and Microbe" analizza gli effetti di una sostanza naturale, la Cortistatina A, isolata dalla Corticium simplex, una spugna marina.
Una versione sintetica della proteina è stata testata su due ceppi di Hiv: l'Hiv-1 che la forma più comune del virus, e l'Hiv-2 presente in qualche regione europea e nell'Africa occidentale. La Cortistatina A è riuscito a ridurre del 99.7% la produzione virale nelle cellule CDA+T prelevate da pazienti sotto terapia Haart da molto tempo, che non mostravano livelli di virus nel sangue.
Lo studio spiega come la sostanza lavori attraverso inibitori che si legano ad un forte promotore dell'espressione genica dell'Hiv, prevenendo in questo modo la replicazione anche a blandissime concentrazioni.
Mentre la maggior parte degli antiretrovirali blocca solo le nuove infezioni, la nuova sostanza riesce ridurre la replicazione virale nelle cellule giù infette, limitando così la trasmissione del virus per via cellulare.
____________________________________
FONTE:
Articolo:
G Mousseau, MA Clementz, WN Bakeman, et al. (2012) "An Analog of the Natural Steroidal Alkaloid Cortistatin A Potently Suppresses Tat-Dependent HIV Transcription"
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Nuovo strumento per identificare le mutazioni che causano il cancro
LO STRUMENTO, SOPRANNOMINATO IL TOPO MULTI-HIT, PUÒ IDENTIFICARE QUALI MUTAZIONI COLLABORANO A CAUSARE IL CANCRO
I meccanismi molecolari che provocano la trasformazione di cellule "normali" in cellule tumorali hanno per lungo tempo creato perplessità nella comunità della ricerca, e nel mondo sono stati compiuti grandi sforzi per risolvere questo mistero.
Quando vennero scoperti i primi geni che causano il cancro, od "oncogeni", e si osservò che erano forme mutate di normali geni cellulari, tutti ritennero che una singola mutazione fosse sufficiente a causare il cancro. Tuttavia, successivi studi scientifici hanno da allora mostrato che la maggior parte dei cancri si sviluppano come conseguenza di varie mutazioni complesse e non di una sola.
Fino ad oggi, per trovare quale di queste combinazioni di mutazioni porta al cancro, si è proceduto principalmente per tentativi ed errori, ma ora un nuovo strumento sviluppato da un team di ricerca proveniente da Spagna e Austria potrebbe cambiare tutto questo. Lo strumento, soprannominato il topo "Multi-Hit", può identificare quali mutazioni in effetti collaborano a causare il cancro.
Il topo Multi-Hit è stato presentato in un nuovo studio pubblicato nella rivista Nature Methods. La ricerca è stata in parte supportata da una sovvenzione del Consiglio europeo della ricerca (CER) a uno degli autori dello studio, Josef Martin Penninger dell'Università di medicina veterinaria a Vienna.
Il team ha studiato la Cre-ricombinasi, un enzima ricombinasi a tirosina che proviene dal batteriofago P1 (un virus che infetta i batteri). Essi hanno creato combinazioni casuali di oncogeni orientati in modo corretto e incorretto e hanno studiato quali combinazioni portano allo sviluppo di tumori e quali invece no.
Essi hanno quindi testato il loro sistema con la famosa proteina Ras, di cui è stata mostrata la mutazione in molti cancri differenti.
Un tempo di riteneva che le mutazioni Ras causassero il cancro solo se anche il cosiddetto gene Raf era mutato, ma più recentemente è stato suggerito che anche cambiamenti in altri geni si possono combinare con proteine Ras mutate per innescare lo sviluppo di un tumore. Tali geni sono quelli che codificano le proteine RalGEF (fattore di scambio di nucleotide della guanina di Ral), MAPK (chinasi proteina mitogene attivata) o PI3K (fosfatidilinositolo 3 chinasi).
I risultati dei ricercatori mostrano che le sole mutazioni nella Ras non causano lo sviluppo di tumori. In seguito all'attivazione casuale dei geni Cre-ricombinasi, tutti i topi usati nell'esperimento hanno sviluppato il cancro.
Lo studio dei tumori sviluppati ha mostrato che nella maggior parte di essi tutti e tre i geni erano stati attivati, sebbene la sola attivazione del gene PI3K (e in casi molto rari di uno solo degli altri due geni) possa anche portare al cancro.
Quindi, per i tipi di tumori che si sviluppano più velocemente (che sono i più mortali), tutti e tre i geni studiati erano attivati. Questo mostra che tutti i geni contribuiscono in qualche modo allo sviluppo del cancro, e ciò significa che i farmaci mirati su un gene o su tutti potrebbero giocare un ruolo fondamentale nella cura.
Uno degli autori dello studio, Robert Eferl, che lavora all'Università di medicina di Vienna, ha commentato i risultati: "Il nostro lavoro sulle Ras ha fornito importanti indicazioni per possibili strategie terapeutiche. Ma questa è stata in realtà solo una prova della validità del principio. La cosa più importante è che i risultati mostrano che il nostro topo Multi-Hit può davvero essere usato per studiare le interazioni tra le mutazioni dei geni. Ciò dovrebbe rendere per noi molto più facile comprendere in che modo nasce il cancro e cosa possiamo fare per curarlo."
________________________________________________________________-
FONTE: Cordis, 23-08-12
- SABBONE
- Utente
- Messaggi: 2950
- Iscritto il: sabato 24 luglio 2010, 10:01
- Località: San Vittore Olona
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
La ditta per cui lavoro dopo vari tentativi, e' riuscita a mettere in produzione (prima volta al mondo) il farmaco basato sul pixantrone....
E' pronto per il mercato quindi!
speriamo di non averne mai bisogno
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
La commissione europea ha autorizzato l'immissione nel mercato ma il nostro SSN cosa dice o cosa ha fatto a riguardo.
Il farmaco rientrerà tra le spese sostenute dal SSN?
Inoltre hai detto che è pronto, ma esiste già una data di commercializzazione ?
- SABBONE
- Utente
- Messaggi: 2950
- Iscritto il: sabato 24 luglio 2010, 10:01
- Località: San Vittore Olona
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Sono processi molto lunghi faccio un esempio: l'azienda x la quale lavoro ha in fase 3 5 molecole innovative w ci ha messo 15 anni per arrivare a questo punto, tuttavia la strada x la commercializazionw è ancora lunga e senza una Big pharma che è interessata alla commercializazione non ai arriva mai sul mercato!
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
-
- Socio
- Messaggi: 3
- Iscritto il: venerdì 6 settembre 2019, 10:28
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Ora capisco '"l'approvazione condizionata" che avete ricevuto. Foste una Big Pharma avreste gia' anche l'FDASABBONE ha scritto:Si ci sono delle date precise , non le ho sottomano comunque per ora è un farmaco "ultima opzione" ai userà cioè dopo che le altre terapie hanno fallito , questa è la prassi normale x gli antitumorali.
Sono processi molto lunghi faccio un esempio: l'azienda x la quale lavoro ha in fase 3 5 molecole innovative w ci ha messo 15 anni per arrivare a questo punto, tuttavia la strada x la commercializazionw è ancora lunga e senza una Big pharma che è interessata alla commercializazione non ai arriva mai sul mercato!
![Scusate :sorry:](./images/smilies/Drogar-Sorry%28LBG%29.gif)
P.S. per poi dover ritirare dal mercato le ultime molecole come avvenuto nel 90% dei nuovi farmaci venduti negli USA. Le Big Pharma sono dei mentecatti che guadagnano con gli ammalati
![Insulto :fuck:](./images/smilies/Drogar-FU%28LBG%29.gif)
- SABBONE
- Utente
- Messaggi: 2950
- Iscritto il: sabato 24 luglio 2010, 10:01
- Località: San Vittore Olona
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Il titolo Cell therapeutics (proprietario della molecola) ieri ha registrato un +36% in borsa.
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Scoperta una nuova molecola anti-cancro e anti-metastasi
LA LIMINIB, INIBITORE DELLA LIM CHINASI, AGISCE ANCHE SULLA MOBILITÀ DELLE CELLULE CANCEROGENE: UNA SPERANZA PER I MALATI CHE NON RISPONDONO ALLA CHEMIOTERAPIA TRADIZIONALE
Una nuova ricerca fatta da un team internazionale di ricercatori potrebbe portare allo sviluppo di cure alternative contro il cancro per le cellule resistenti alla chemioterapia tradizionale. Il team, proveniente da Australia, Francia e Regno Unito, ha lavorato a questa cura dopo aver scoperto una nuova molecola con nuove proprietà anti-cancro e anti-metastasi.
In un articolo della rivista Cancer Research, il team spiega come questa nuova molecola si occupa non solo della moltiplicazione delle cellule, ma anche della loro mobilità. Questo significa che potrebbe prevenire la formazione delle metastasi, tumori che si sono formati da cellule che si sono diffuse dal tumore iniziale.
Sfortunatamente i tumori resistenti limitano considerevolmente l'efficacia della chemioterapia e le metastasi sono la causa più frequente di morte tra i malati di cancro.
In questo recente studio, durato dieci anni, gli scienziati si erano proposti di scoprire e definire una nuova molecola anti-cancro e anti-metastasi.
Hanno usato una piattaforma di screening robotica ad alta produzione di dati, che ha testato quasi 30.000 molecole prima di trovare la Liminib (o Pyr1), una molecola che ha mostrato l'attività cercata sulle cellule tumorali. La Liminib è un inibitore della LIM Kinase (LIMK), è il primo inibitore LIMK scoperto che mostra proprietà anti-cancro.
Sovra-espresso nei carcinomi invasivi (tumori epiteliali o ghiandolari maligni), il LIMK rappresenta un obiettivo terapeutico rilevante. Si sa che questa chinasi regola la dinamica dello scheletro interno della cellula, costituito da una rete di fibre, compresi filamenti di astina e microtubuli che permettono alle cellule di muoversi e moltiplicarsi, due proprietà usate attivamente dalle cellule cancerose.
La molecola Liminib blocca la mobilità delle cellule disorganizzando il citoscheletro di astina e porta una stabilizzazione della rete microtubulare, prevenendo così la moltiplicazione delle cellule. Il meccanismo è diverso da quello dei farmaci attualmente usati in chemioterapia, che hanno numerosi effetti collaterali negativi.
Gli esperimenti del team in vitro mostrano che la Liminib è tossica per diverse linee di cellule cancerose, comprese le linee di cellule resistenti alla chemioterapia.
La speranza adesso è che questi risultati promettenti portino allo sviluppo di cure alternative per i malati di cancro per i quali la chemioterapia non è più possibile.
_______________________________________
FONTE: JCI
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Assegnati i Nobel alla medicina 2012
IL NOBEL PER LA MEDICINA 2012 VA AGLI SCIENZIATI CHE HANNO PORTATO ALLE CELLULE STAMINALI PLURIPOTENTI INDOTTE (IPS O IPSC)
Il Nobel della Medicina 2012 è stato assegnato agli scienziati John Gurdon e Shinya Yakamanaka.
In tempi e con tecniche diverse sono riusciti a scoprire come riprogrammare le cellule adulte, riportandole alla condizione iniziale, quando sono pronte a differenziarsi in uno dei tanti tessuti che compongono l'organismo.
Tutto è iniziato molto tempo fa, nel 1962 quando Gurdon prese il nucleo di una cellula uovo di rana e lo sostituì con quello di una cellula adulta dell'intestino: il nucleo ricevette una serie di istruzioni che fece tornare la cellula allo stadio immaturo.
Fu nel 2006 invece che Yamanaka invece di manipolare la cellula scopri quali geni rendono possibile questa regressione nel differenziamento. Le chiamo cellule stampinali riprogrammate indotte iPS.
Oggi queste intuizioni sono usate dai laboratori di tutto il mondo per comprendere l'origine di malattie come i tumori o per realizzare terapie personalizzate in quanto basate sul corredo genetico del paziente, fino alla nascita della medicina rigenerativa, che permetterà di creare tessuti ed organi di ricambio.
____________________________________________
FONTE: cordis
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Scoperte cellule staminali nel sarcoma
PRESENTATE LE PRIME EVIDENZE SPERIMENTALI DI CELLULE STAMINALI TUMORALI NEL LEIOMIOSARCOMA UN CANCRO APPARTENENTE ALLA FAMIGLIA DEI SARCOMI DEI TESSUTI MOLLI
Plos One ha pubblicato i risultati di un lavoro scientifico che presenta le prime evidenze sperimentali di cellule staminali tumorali (cancer stem cells) nel leiomiosarcoma, un cancro molto aggressivo, appartenente alla famiglia dei sarcomi dei tessuti molli. Il lavoro è stato condotto dal gruppo di ricerca del Prof. Ruggero De Maria, Direttore Scientifico dell'Istituto dei Tumori 'Regina Elena'.
Le cellule staminali tumorali sono state scoperte in numerosi tumori maligni, anche nell'osteosarcoma, ma questa è la prima dimostrazione nei sarcomi dei tessuti molli, che rappresentano l'1% dei tumori maligni dell'età adulta ed il 10% dei tumori maligni dell'età pediatrica. I leiomiosarcomi rappresentano il 4-5% di tutti i sarcomi dei tessuti molli ed originano dalle cellule muscolari lisce indifferenziate mesenchimali.
I sarcomi dei tessuti molli sono tumori maligni molto aggressivi, resistenti alla chemioterapia, che devono essere trattati con l'asportazione chirurgica radicale e la radioterapia.
L'incidenza di recidiva e di metastasi è elevata a causa della presenza delle cellule staminali tumorali, considerate responsabili della ripresa della malattia dopo asportazione chirurgica.
'La possibilità di coltivare in laboratorio le cellule staminali di leiomiosarcoma - illustra Ruggero De Maria - ha permesso di poterne studiare la sensibilità alla chemioterapia e ai nuovi farmaci intelligenti'. 'Dai test effettuati - spiega il direttore scientifico IRE - è emerso che queste cellule staminali tumorali sono sensibili alla chemioterapia usata in associazione con gli inibitori del recettore dell'Epidermal Growth Factor, farmaci già in uso nella terapia di alcune forme di tumore al polmone.
Questa nuova terapia è stata in grado di curare il tumore nei modelli sperimentali messi a punto dai ricercatori che hanno partecipato allo studio e si spera che possa essere presto applicata ai pazienti'. A questo proposito 'al Regina Elena - conclude il prof.
De Maria - si sta verificando la possibilità di eseguire degli studi clinici nei pazienti affetti da sarcoma utilizzando le cellule staminali dei pazienti per identificare i farmaci più attivi per ciascun tumore'. La ricerca delle cellule staminali tumorali di leiomiosarcoma è stata possibile grazie all'asportazione chirurgica eseguita dai Professori Enrico De Antoni e Vito D'Andrea, Direttore e Vice Direttore del Dipartimento di Scienze Chirurgiche della Sapienza.
I campioni tumorali sono stati processati dal gruppo del Prof. Ruggero De Maria e le cellule staminali tumorali di leiomiosarcoma sono state isolate sia mediante il sistema delle sfere tumorali sia mediante la metodica standard per coltura di cellule staminali mesenchimali ottenendo colture a lungo termine di CSC (cancer stem cells).
____________________
FONTE: Aduc
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Scoperto cosa mantiene la durata
dell’erezione maschile: è l’ossido nitrico
BALTIMORA - A vent'anni da quando fu scoperto il meccanismo che regola la fase iniziale dell’erezione maschile, i ricercatori della Johns Hopkins University School of Medicine di Baltimora hanno rilevato l’importanza del ruolo giocato dall’ossido nitrico nell’intero processo. Tale sostanza chimica, oltre a servire da innesco all’erezione, sarebbe in grado di mantenerne la durata. Finora era noto che il neurotrasmettitore viene liberato dalle terminazioni delle fibre nervose presenti nei corpi cavernosi e dalle cellule che rivestono la superficie interna di tutte le strutture vascolari endocavernose.
La ricerca, pubblicata sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, potrebbe rivelarsi di grande utilità nella lotta alla disfunzione erettile, soprattutto per quanto riguarda la messa a punto di farmaci mirati. Non a caso lo studio è stato condotto sul processo di erezione dei ratti, molto simile a quello umano. Secondo Arthur Burnett, componente del team che ha condotto lo studio: «Si sapeva che l'ossido nitrico, rilasciato attraverso un neurotrasmettitore prodotto nei tessuti nervosi, faceva cominciare l'erezione rilassando i muscoli che permettono al sangue di fluire nel pene. Si pensava che questo fosse solo lo stimolo iniziale: nel nostro nuovo studio abbiamo scoperto che l'ossido nitrico è invece coinvolto nell'intero processo erettile».
Lunedì 29 Ottobre 2012
_____________
FONTE: Il Mattino (sezione salute)
Ora si esauriranno tutte le scorte di ossido nitrico..................
![Ridere :D](./images/smilies/Drogar-Laugh%28LBG%29.gif)
![Ridere :D](./images/smilies/Drogar-Laugh%28LBG%29.gif)
![Ridere :D](./images/smilies/Drogar-Laugh%28LBG%29.gif)
![Ridere :D](./images/smilies/Drogar-Laugh%28LBG%29.gif)
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
Ecco il gene della leucemia mieloide cronica
RICERCATORI A MILANO INDIVIDUANO IL GENE SETBP1 CHE SE MUTATO PORTA ALLA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA (ALMC) ALTERANDO LA CITOCHINA TGF-BETA1
I ricercatori del dipartimento di Scienze della Salute dell'Università di Milano-Bicocca hanno scoperto la mutazione del gene che causa la leucemia mieloide cronica atipica (aLMC), una malattia che colpisce ogni anno almeno 200 nuovi pazienti in Italia e per la quale non esistono attualmente terapie in grado di bloccarne l'esito.
Lo studio, realizzato da un gruppo coordinato da Carlo Gambacorti Passerini, professore associato di Medicina Interna presso la facoltà di Medicina e Chirurgia dell'Università di Milano-Bicocca, è stato appena pubblicato sulla rivista Nature Genetics ed è stato presentato al congresso della Società Americana di Ematologia (ASH).
La scoperta, tutta italiana, è stata realizzata nel centro per il sequenziamento del genoma dell'Università di Milano-Bicocca, dove gli studiosi hanno individuato le mutazioni del gene SETBP1 in circa il 25-40% dei pazienti affetti da leucemia mieloide cronica atipica.
"Questo lavoro – dice Carlo Gambacorti Passerini, illustrando i risultati ottenuti – ci ha consentito di identificare per la prima volta mutazioni ricorrenti di un gene (SETBP1) in pazienti affetti da aLMC, e rappresenta la prima mutazione specifica rilevata in questa malattia".
I ricercatori dell'Università di Milano-Bicocca hanno anche identificato il meccanismo oncogenico delle mutazioni.
"Siamo stati colpiti in particolare da un aspetto. – racconta Rocco Piazza, altro ricercatore Bicocca, primo autore della pubblicazione - La quasi totalità delle mutazioni identificate era concentrata infatti su una piccolissima porzione del gene (immaginando il gene composto da 5.000 mattoncini, la mutazione si concentra solo su 12 di essi, tutti vicini tra loro): ricerche ulteriori ci hanno permesso di comprendere che l'effetto di queste mutazioni è quello di far accumulare alti livelli della proteina SETBP1, che non viene degradata fisiologicamente e che accumulandosi causa l'aumentata proliferazione delle cellule leucemiche".
"Le ripercussioni terapeutiche - conclude il professor Gambacorti Passerini - sono possibili ma non nel futuro prossimo. Sappiamo che il gene SETBP1 mutato nella aLMC altera la regolazione di una citochina nota come Transforming Growth Factor beta1 (o TGF-beta1), per la quale sono già disponibili inibitori specifici. Se le ricerche future, che col mio gruppo abbiamo già iniziato, confermeranno il ruolo di TGF-beta1, studi clinici potrebbero iniziare nel giro di 2-3 anni in pazienti affetti da aLMC o da altre neoplasie causate da mutazioni di SETBP1."
Il gruppo di lavoro dell'Università di Milano-Bicocca guidato da Gambacorti Passerini, in passato ha contribuito significativamente agli studi che hanno portato all'impiego, straordinariamente efficace, della molecola imatinib nella cura di una malattia simile, la leucemia mieloide cronica.
___________
FONTE: Nature Genetics
- desertstorm
- Consigliere
- Messaggi: 19703
- Iscritto il: sabato 23 gennaio 2010, 21:50
- Località: Napoli
- Contatta:
Re: NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA
La crescente minaccia della resistenza agli antibiotici
NEGLI ULTIMI QUATTRO ANNI C'È STATO UN SIGNIFICATIVO AUMENTO DELLA RESISTENZA (AMR) AD ANTIBIOTICI MULTIPLI IN KLEBSIELLA ED ESCHERICHIA (MRSA), PER QUESTO OGNI HANNO CI SONO 25MILA MORTI
La resistenza agli antibiotici e il loro uso improprio sono un grande problema sanitario europeo e mondiale. Il Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie (ECDC) stima che ogni anno la resistenza antimicrobica (AMR) causa 25 000 morti e danni economici per oltre 1,5 miliardi di euro in spese sanitarie e perdita di produttività. Negli ultimi quattro anni, c'è stato un significativo aumento della tendenza alla resistenza combinata ad antibiotici multipli nella Klebsiella pneumoniae e E.coli in oltre un terzo dei paesi dell'UE/CEE. Inoltre in diversi Stati Membri, tra il 25 % e fino a oltre il 60 % dei casi di Klebsiella pneumoniae da infezioni del flusso sanguigno mostrano una resistenza combinata ad antibiotici multipli.
Man mano che aumenta la resistenza, il numero di antibiotici efficaci diminuisce, il che significa che potrebbero non esserci più antibiotici per combattere malattie mortali. La situazione è ancora più grave perché gli antimicrobici sono diventati uno strumento essenziale per la medicina moderna. Molte operazioni chirurgiche non potrebbero essere fatte senza di essi. Inoltre l'impossibilità di usare gli antibiotici giusti su pazienti gravemente malati, a causa della resistenza batterica, potrebbe mettere in serio pericolo le probabilità di sopravvivenza di queste persone. Secondo le stime dell'ECDC, nell'Unione europea, in Norvegia e in Islanda, per esempio, si verificano 400 000 infezioni resistenti ogni anno.
Si stanno però prendendo provvedimenti. La Commissione europea ha adottato un piano d'azione contro la minaccia dell'AMR con 12 azioni da implementare negli stati membri dell'UE e sette aree nelle quali si è riconosciuto che i provvedimenti sono necessari. Questi comprendono: assicurarsi che gli antimicrobici siano usati adeguatamente sia sugli esseri umani che sugli animali, prevenire le infezioni microbiche e la loro diffusione, sviluppare nuovi antimicrobici efficaci o alternative per la cura e migliorare la comunicazione, l'istruzione e la formazione.
A livello globale, l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha adottato un piano d'azione strategico per l'AMR. Ha lo scopo di rafforzare la sorveglianza della resistenza agli antibiotici, promuovere l'uso razionale degli antibiotici, rafforzare il controllo dell'infezione e la sorveglianza negli ambienti sanitari, prevenire l'aumento della resistenza nel settore veterinario e alimentare, promuovere l'innovazione e la ricerca su nuovi farmaci e migliorare l'informazione, la sicurezza del paziente e la collaborazione.
Commentando il piano d'azione della Commissione europea, Testori Coggi, a capo della direzione generale per la Salute e i consumatori, ha detto: "Per combattere efficacemente la resistenza antimicrobica, dobbiamo affrontare il problema con un approccio onnicomprensivo, nel quale tutte le parti interessate siano all'altezza delle proprie responsabilità per combattere questa grave minaccia per la salute nei loro rispettivi settori. Non c'è quindi una gerarchia delle azioni nel Piano d'azione, perché tutti gli aspetti sono correlati. In particolare la promozione di un uso prudente degli antibiotici in campo medico e veterinario, lo sviluppo di nuovi prodotti antimicrobici e la prevenzione delle infezioni devono procedere in parallelo".
Anche l'Agenzia europea per i medicinali (EMA) ha dato il suo contributo, organizzando per esempio un Comitato per i medicinali per uso umano (CHMP), che ha prodotto un manuale per la valutazione dei prodotti medicinali indicati per la cura delle infezioni batteriche. Il manuale affronta i requisiti completi per lo sviluppo di agenti antibatterici che abbiano un'azione diretta sui batteri. L'EMA ha anche lanciato una consultazione pubblica su un addendum al manuale sulla valutazione di prodotti medicinali indicati per la cura di infezioni batteriche. Fornisce ulteriori istruzioni sui requisiti per gli studi clinici riguardanti indicazioni specifiche e su programmi di sviluppo clinico di nuovi agenti antibatterici mirati per patogeni rari o multi-farmaco resistenti. La consultazione pubblica per questo manuale si concluderà il 31 gennaio 2013.
___________________________________________________________________________________________________________
FONTE: Cordis
Chi c’è in linea
Visitano il forum: Nessuno e 9 ospiti