NEWS DAL MONDO DELLA MEDICINA

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news n° 34

Più cereali con meno fertilizzanti

Uno studio finanziato dall'Unione europea è riuscito a stimolare la crescita delle piante sfruttando alcuni specifici batteri delle radici allo scopo di ottimizzare la resa delle varietà di cereali più performanti nel Regno Unito. Per l'agricoltura moderna, questo risultato si traduce in un utilizzo ridotto di fertilizzanti chimici e in raccolti potenzialmente migliori sul piano qualitativo. Il progetto RHIBAC ("Rhizobacteria for reduced fertiliser inputs in wheat") ha ricevuto finanziamenti per 2 milioni di euro in riferimento all'area tematica "Qualità e sicurezza alimentare" del Sesto programma quadro (6° PQ) dell'UE.

L'attività di ricerca effettuata nell'ambito dello studio quadriennale dimostra che l'inoculazione rizobatterica delle coltivazioni che si trovano nell'emisfero nord consentirebbe di sostituire 50 chilogrammi per ettaro di fertilizzanti azotati, ovvero il metodo utilizzato normalmente per la coltivazione dei cereali.

Il professor Nicolaus von Wirén della Universität Hohenheim, coordinatore del progetto RHIBAC, ha spiegato che già da 30 anni i ricercatori studiano la possibilità di utilizzare rizobatteri che favoriscono la crescita (PGPR, plant growth-promoting rhizobacteria) nelle coltivazioni di cereali e mais pur ottenendo rese ridotte e una riproduttività limitata.

Sebbene lo stesso docente si sia affrettato ad aggiungere che è necessario che i risultati del team siano convalidati rispetto a una serie di condizioni e ambienti perché sia possibile quantificare il risparmio sotto il profilo commerciale, lo stesso ha evidenziato come potremmo essere di fronte a risultati rivoluzionari.


"Siamo, tuttavia, molto soddisfatti dei progressi compiuti nel corso degli ultimi quattro anni. Abbiamo accorciato le distanze tra l'enorme potenziale dei PGPR e la realtà commerciale per i coltivatori di cereali presenti in Europa. In particolare, abbiamo capito molto meglio come utilizzare questi preziosi microbi che vivono nel suolo nei moderni sistemi di produzione ", ha affermato.

I campi del progetto a Wiltshire, nella regione sud-occidentale dell'Inghilterra, sono stati spesso teatro del lavoro davvero pionieristico effettuato nell'ambito del progetto RHIBAC. Negli stessi sono state introdotte quattro moderne varietà di cereali (Robigus, Viscount, Alchemy, Oakley) coltivati con diversi livelli di fertilizzanti a base di azoto e quattro ceppi di RHIAB incorporati nel seme durante la semina.

In media, le rese delle quattro varietà si sono rivelate superiori a 0,70 t/ha (terra/ettaro) o al 6% in due diverse prove dove al regime di fertilizzazione normale erano stati aggiunti rizobatteri selezionati. Confrontando questi risultati a quelli ottenuti solo con i fertilizzanti a base di azoto, i ricercatori hanno scoperto che l'inoculazione batterica corrispondeva a una quantità di azoto compresa tra i 50 e i 100 chilogrammi per ettaro (kg N/ha).

"Sono risultati estremamente incoraggianti per l'intero progetto", ha spiegato il dott. Lloyd di Masstock Arable Research (Regno Unito), partner del progetto. "Postulando che i ceppi di RHIBAC possano sostituire 50 kg N/ha, stiamo parlando di un risparmio annuale di 225.000 tonnellate di nitrato d'ammonio solo per quanto riguarda i milioni di ettari (1,85) utilizzati per la coltivazione del frumento nel Regno Unito".

Il dott. Lloyd ha poi continuato aggiungendo che i ricercatori dall'Università di Yeditepe (Turchia), partner del progetto, hanno rilevato un miglioramento sia nella quantità di micronutrienti che nella resa dei grani negli esperimenti paralleli.

"È forse altrettanto rilevante che abbiamo iniziato a raccogliere risultati statisticamente significativi quando abbiamo spostato l'attenzione nei nostri esperimenti dai batteri con attività azotofissatrice ai batteri noti per la proprietà di solubilizzazione dei fosfati", ha aggiunto il dott. Lloyd. "Il fatto di aver registrato questi miglioramenti nel corso di un inverno caratterizzato da una temperatura del suolo tra le più basse lascia supporre che gli insetti fossero perfettamente a loro agio anche con il nostro clima rigido".

I risparmi che deriverebbero da questa evoluzione, come anche le variazioni che comporterebbe per produzione, trasporto e utilizzo, secondo il dott. Lloyd, favorirebbero il raggiungimento degli obiettivi di riduzione dei gas a effetto serra.

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news 35

Sequenziato il genoma del pidocchio

NUOVI STRUMENTI CONTRO QUESTO PORTATORE DI MALATTIE, SPECIE NEI PAESI POVERI

Sequenziato il Dna del pidocchio del corpo umano, causa di molte malattie per l'uomo: il risultato potrà aiutare a combattere il parassita.

Lo studio e' stato pubblicato sulla Rivista delle Scienze degli Usa. Questo pidocchio, parente di quello della testa ma più pericoloso, provoca malattie come il tifo epidemico e la febbre di trincea, quella che stermino' nel 1812 i soldati di Napoleone in Russia. Oggi i pidocchi sono diffusi soprattutto nei paesi poveri e in contesti di scarsa igiene.

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news n° 36

Tre pillole contro la malaria

PIÙ DEL 40% DELLA POPOLAZIONE È A RISCHIO E LE VITTIME NEL 90% DEI CASI SONO BAMBINI SOTTO I 5 ANNI

La malaria uccide ogni anno un milione e 300mila persone, nella stragrande maggioranza (90%) bambini sotto i 5 anni (dato Oms). Più del 40% della popolazione mondiale è a rischio, soprattutto quella residente in Paesi poveri: la malaria, assieme alla tubercolosi e all'Aids, è una delle principali emergenze sanitarie del pianeta. I malati sono stimati in 500 milioni.
È una patologia che si sviluppa nei luoghi caldi e umidi, in particolare nelle regioni tropicali dell'Africa, dell'Asia e dell'America Latina. I sintomi appaiono da 9 a 14 giorni dopo la puntura della zanzara infetta: febbre, brividi, mal di testa, dolori, vomito, diarrea. I parassiti distruggono i globuli rossi che trasportano ossigeno attraverso il corpo: questo porta all'anemia. Senza cura, la malattia può portare al coma e alla morte; ma se diagnosticata presto il trattamento è semplice. Per i bambini basta una pillola per tre giorni consecutivi. La malaria è una delle "crisi dimenticate" su cui l'organizzazione Medici senza Frontiere ha svolto un importante lavoro, con un libro e un progetto di mobilitazione online. Crisi dimenticate soprattutto dai grandi mezzi di informazione e dai telegiornali italiani: la malaria è stata protagonista di cinque notizie nel 2009 e tre nel 2008, contro le 1.337 notizie sull'influenza suina date in meno di un anno secondo un'indagine dell'Osservatorio di Pavia. Gli operatori di Msf curano una media di 1,7 milioni di pazienti ogni anno. E ricordano che la lotta a questa malattia non è difficile né costosa: tre dosi di trattamento per un bambino sotto i 5 anni costano 45 centesimi, una zanzariera 2 euro. Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità nel 2008 sono stati spesi 541,7 milioni in ricerca e sviluppo sulla malaria, perlopiù donazioni filantropiche.
Ma il Global Malaria Action Plan stima che sarebbero necessari dai 700 ai 900 milioni di dollari all'anno fino al 2018 per sviluppare nuove terapie.

Anche sul fronte dei farmaci ci sono alcune complicazioni. I plasmodi (protozoi agenti della malattia) si mostrano sempre più resistenti alle medicine e a molti insetticidi utilizzati per disinfestare le zone malariche. La resistenza alla clorochina, l'antimalarico meno costoso e più diffuso, è ormai comune in tutta l'Africa sudorientale. In queste stesse zone si è ormai affermata una forma di resistenza anche a un altro farmaco, alternativo alla clorochina e altrettanto economico, la sulfadossina-pirimetamina. Molti Paesi sono così costretti a utilizzare nuove combinazioni di farmaci molto più costosi. Esistono però diverse misure di prevenzione e profilassi a basso costo, che vengono promosse - soprattutto nei Paesi africani - dalla partnership Roll Back Malaria, coordinata dall'Organizzazione mondiale della sanità, che vede riunite 90 istituzioni internazionali con l'obiettivo di dimezzare il numero di malati entro quest'anno. L'uso di zanzariere trattate con insetticidi e di trattamenti preventivi a intermittenza con farmaci antimalarici può significativamente ridurre l'incidenza della malattia nelle zone endemiche, sia tra i bambini che tra le donne in gravidanza, soggetti particolarmente vulnerabili.

Medici senza Frontiere opera nel Mali meridionale, in alcuni villaggi remoti della Sierra Leone e del Chad. Lo fa formando personale locale, non medico, in grado di curare casi semplici di malaria, soprattutto nei bambini. A Deguela, un villaggio nella regione di Kangaba, nel Mali, è stata istruita una donna, Fatoumata Traorè: esegue i test nei casi sospetti e fornisce le cure ai piccoli malati. "Kanda ha la malaria quasi ogni mese - racconta la madre di un bambino di 5 anni -. Quando si ammala non gioca, sta a letto. Io lo porto sempre da Fatoumata, lei gli dà le medicine e così guarisce". Anche Ablo Konè, 10 anni, è in cura da Fatoumata: "Ogni mese prendo la malaria a causa delle zanzare - spiega -. Quando una zanzare punge una persona che ha la malaria, se dopo ne punge una sana automaticamente trasmette la malattia. A casa dormiamo sotto una zanzariera, ma il problema è che le mosche mordono di sera, quando usciamo a giocare". Nel Mali meridionale la malaria è il killer più pericoloso e diffuso e in generale nel Paese poche persone hanno accesso all'assistenza sanitaria, in particolar modo durante la stagione delle piogge quando molti villaggi restano isolati e la patologia si sviluppa rapidamente.

"Nel passato il nostro villaggio ha perso un bambino ogni settimana a causa della malaria - dice un abitante di Deguela -. Qualche volta, persino uno al giorno". La stagione delle piogge nel sud del Mali cade tra giugno e dicembre, periodo in cui i piccoli sono particolarmente esposti perché le mosche sono attratte dalla pozzanghere. Una volta infettati, i malati hanno bisogno di aiuto medico rapido: senza cura, molti muoiono entro un paio di giorni. Ma per molta gente, un centro sanitario è troppo lontano e spesso troppo costoso. Per questo Msf ha ideato la figura del referente locale in grado di dispensare test e farmaci: un piccolo baluardo contro la diffusione di un male che va a braccetto con la povertà.

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news n° 37

Tendiniti risolte più in fretta con concentrato di piastrine

SI RIDUCONO I TEMPI DI RECUPERO CON FATTORI DI CRESCITA E PIASTRINE PER TENDINOPATIE CRONICHE

Grazie all'applicazione del PRP, concentrato di piastrine che rilascia fattori di crescita, si guarisce in tempi brevi dalla tendinite. E' uno degli argomenti di cui si e' discusso al 4/o Congresso Internazionale della Società Italiana di Artroscopia (SIA). Fino a qualche anno fa, sia gli atleti con infortuni ai tendini che i pazienti affetti da tendinopatie croniche avrebbero trovato una sola soluzione: la chirurgia, con lunghi tempi di recupero.

COMMENTO PERSONALE:

- Il PRP ( PLATELET RICH PLASMA) è una fonte di fattori di crescita che sostengono la crescita dell’osso e dei tessuti molli (cute, sottocute, tessuti miofasciali), migliorando la risposta ai danni biologici e favorendo la guarigione delle ferite.

- Si ottiene concentrando le piastrine autologhe (cioè del paziente stesso) e derivando da esse i fattori di crescita piastrinici (PDGF: Platelet Derived Growth Factors) che, aggiunti alle ferite chirurgiche oppure ad innesti, sostenere migliorano ed accelerano il processo di guarigione.

[jpm]

Molto interessante, ma è una cosa già disponibile o è troppo recente?

[palla]

Che io sappia, in molti centri, si fa' gia'.

[jpm]

Che io sappia, in molti centri, si fa' gia'.

E' vero, addirittura a Rimini! "Trattamento con plasma ricco di piastrine".
Certo che potevano trovare un altro nome, PRP ricorda un po' troppo PrP

[desertstorm]

Molto interessante, ma è una cosa già disponibile o è troppo recente?

Nemmeno io lo sapevo! E non so nemmeno se le applicazioni di cui parla Palla sono sperimentali o sono effettivamente applicate in campo terapeutico come normale protocollo, comunque se cosi è: meglio .
Comunque è una notizia ansa che mi è arrivata il 25/6/'10

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news n° 39

Da FDA si al Fingolimod per la sclerosi multipla

L'ADVISORY COMMITTENTE DELLA FDA RACCOMANDA ALL'UNANIMITÀ L'APPROVAZIONE DI FTY720 PER IL TRATTAMENTO DELLA SCLEROSI MULTIPLA RECIDIVANTE-REMITTENTE

Il 10 giugno 2010, l'Advisory Committee della Food and Drug Administration (FDA) ha raccomandato l'approvazione di FTY720 (fingolimod) per il trattamento della sclerosi multipla recidivante-remittente, la forma più comune della malattia. La FDA ha la possibilità infatti di richiedere il parere di uno dei suoi Advisory Committee quando sta valutando e decidendo in merito all'approvazione di una nuova terapia. Il Comitato ha stabilito all'unanimità che FTY720 ha dimostrato una solida efficacia nella sclerosi multipla recidivante-remittente e che la sicurezza del dosaggio di 0,5 mg proposto ne giustifica l'approvazione.

"Questa è una tappa molto importante e incoraggiante per i pazienti con sclerosi multipla"– ha affermato la dottoressa Patricia O'Looney, Vicepresidente della Biomedical Research presso la National Multiple Sclerosis Society – "crediamo che un farmaco orale in grado di ridurre le ricadute e rallentare la progressione della disabilità potrebbe incoraggiare più persone affette da sclerosi multipla ad iniziare un trattamento per questa malattia cronica."

L'Advisory Committee ha valutato i dati del più ampio programma di studi clinici mai presentato alla FDA per un nuovo farmaco per la SM. I dati hanno fornito evidenze a favore della superiore efficacia di FTY720 rispetto a quella di una delle terapie più comunemente utilizzate nella SM, l'interferone beta-1a IM (Avonex®), e del placebo, nel ridurre le ricadute e le lesioni cerebrali (indicatore dell'attività di malattia) (1,2)

Inoltre, lo studio controllato verso placebo della durata di 2 anni ha dimostrato che FTY720 ritarda in modo significativo la progressione della disabilità

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news n° 40

Trapianto eterologo di staminali contro la distrofia di Duchenne

ENTRO IL 2011 IL PRIMO TRAPIANTO ETEROLOGO DI CELLULE STAMINALI CONTRO LA DISTROFIA DI DUCHENNE

Il convegno internazionale, organizzato dall'Istituto Pasteur-Fondazione Cenci Bolognetti e dal Comitato Pasteur-Weizemann in occasione del 35° anniversario dalla fondazione, ha affrontato i principali temi riguardo alle cellule staminali: la ricerca di base, le possibili applicazioni cliniche, le problematiche connesse all'eticità e alla burocrazia. Il simposio, di cui un'intera sessione è stata dedicata alle cellule staminali muscolari, è stato aperto con una plenary lecture di Giulio Cossu, che ha illustrato la sua ricerca sui mesoangioblasti, cellule staminali associate ai vasi sanguigni capaci di rigenerare il tessuto muscolare danneggiato, e il suo trial sui pazienti DMD.

Questo studio clinico, sostenuto da Parent Project Onlus, rappresenta il primo tentativo al mondo di un trapianto eterologo di cellule staminali da un donatore immuno-compatibile – in questo caso un fratello o una sorella - a un paziente DMD. Un primo stadio della sperimentazione, avviata circa un anno fa e in fase di conclusione, è basata su una serie di minuziose misurazioni della forza e della funzionalità muscolare e sull'analisi del decorso clinico di ogni paziente sull'arco di tempo di un anno.

Sono 30 i pazienti DMD che partecipano a questa prima fase ed il loro reclutamento è stato reso possibile grazie al Registro Italiano Pazienti DMD/BMD. Tra questi 30 pazienti, 6 bambini (di età compresa tra i 6 e i 9 anni) sono già stati identificati come eleggibili per il trapianto di staminali eterologhe previsto per la primavera prossima.

Alla fine della presentazione dello studio clinico, Giulio Cossu ha sottolineato il suo impegno nel portare avanti la ricerca affinché si riesca a mettere a punto un sistema in grado di effettuare un trapianto autologo di cellule staminali in pazienti DMD. L'obiettivo finale è quello di riuscire ad utilizzare per il trapianto cellule staminali prelevate dal paziente stesso e successivamente corrette geneticamente, senza la necessità di un donatore immuno-compatibile.

La Distrofia Muscolare di Duchenne e Becker è una malattia rara, la forma più grave delle distrofie muscolari, che colpisce 1 su 3.500 maschi e si manifesta in età pediatrica. Si stima che in Italia ci siano 5.000 persone affette dalla patologia, per la quale attualmente non esiste una cura specifica, ma un trattamento da parte di una equipe multidisciplinare che ha permesso di migliorare le condizioni generali e raddoppiare le aspettative di vita.

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news n° 41

Primi passi verso il polmone artificiale

SCIENZIATI HANNO COLTIVATO CELLULE DI TESSUTO POLMONARE POI FISSATE SU CAVIE: HANNO FUNZIONATO CORRETTAMENTE REGOLANDO LO SCAMBIO TRA OSSIGENO E ANIDRIDE CARBONICA

Dopo la prima cellula ricreata in laboratorio, arriva anche il primo polmone in provetta. L'organo è stato ricostruito in vitro da un'equipe di medici dell'università americana di Yale. E una volta impiantato ha iniziato a funzionare, regolando lo scambio fra ossigeno e anidride carbonica. La ricerca per ora è stata condotta su cavie da laboratorio. Ma i risultati, pubblicati sulla rivista Science, rappresentano il primo passo verso la coltivazione in provetta di tessuto polmonare, anche umano, a partire da un piccolo nucleo di cellule.

Non si parla, naturalmente, di reimpiantare un polmone umano su un altro individuo. I medici, coordinati da Laura Niklason, hanno coltivato in vitro le cellule che compongono il tessuto polmonare e le hanno fissate sulle cavie. Ogni volta che il tessuto veniva impiantato, per un tempo tra i 45 e i 120 minuti, i polmoni biotech funzionavano esattamente come quelli umani. Perché il nuovo tessuto polmonare, quella membrana elastica che si contrae su se stessa e permette la respirazione, ha mantenuto la stessa funzione: garantire la comunicazione tra aria e sangue.

Secondo la Niklason, lo studio rappresenta un primo passo verso la rigenerazione dei polmoni per animali di dimensioni più grandi e, eventualmente, per l'uomo

COMMENTO PERSONALE:
Secondo me, premesso che è un bel passo avanti, ma prima di applicare questa tecnologia in campo terapeutico su di noi, passeranno almeno altri 20 anni!

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news n° 42

Il danno delle sigarette fumate in macchina

APRIRE IL FINESTRINO NON ABBASSA IL RISCHIO DEL FUMO PASSIVO

La sigaretta accesa in macchina espone ai rischi del fumo passivo, con danni gravi per chi ne è esposto (che sia o non sia fumatore) e con potenziali danni immediati per asmatici e cardiopatici. È ancora un'abitudine diffusa, anche mentre si guida e anche con altre persone a bordo, bambini compresi. Inoltre, niente alibi: viaggiare con il finestrino abbassato serve a poco. Ecco perché molti esperti vedono di buon occhio una legge che vieti di fumare in auto.

Cosa succede nell'abitacolo di un'auto all'accensione di una sigaretta? C'è un'impennata immediata di polveri sottili (PM2,5 e PM10 soprattutto) di composti organici volatili (il benzene, ad esempio) e di monossido di carbonio. Misurazioni precise sono state effettuate da un gruppo di ricerca che ha coinvolto il Laboratorio per la ricerca sul fumo passivo (Istituto nazionale dei tumori di Milano e Simg, Società italiana di medicina generale), la Regione Veneto, le aziende sanitarie di Treviso e di Adria. I dati, apparsi sull'ultimo numero della rivista "Epidemiologia e prevenzione", evidenziano livelli altissimi di inquinanti: le polveri sottili aumentano di 100 volte, le particelle di 10 volte e i composti organici e il monossido di carbonio di tre volte. Per capirsi, sottolineano gli autori, la concentrazione di PM 10 è risultata di oltre 500 microgrammi al metro cubo, più di 10 volte il limite giornaliero fissato dalle normative europee che (in teoria) dovrebbe far scattare il blocco delle auto.

E dopo 10 minuti dall'accensione della sigaretta i livelli di polveri sottili erano ancora tali (300 microgrammi al metro cubo) da poter indurre danni seri a chi soffre d'asma o di disturbi cardiaci.

Viaggiare col finestrino abbassato aiuta a tenere bassi i livelli di alcuni inquinanti prodotti dalla sigaretta, ma non tutti: si respira ancora un'aria viziata da milioni di particelle submicrometriche (200 al metro cubo). Il messaggio è chiaro: "Non esistono attualmente possibilità di difendersi dal fumo passivo se si fuma in auto" afferma Giovanni Invernizzi, esperto dell'area pneumologica Simg che ha coordinato il lavoro. "E questo vale anche per chi fuma – precisa – dato che il fumo passivo è un fattore di rischio aggiuntivo che si somma al danno dell'esposizione alle sigarette durante tutta la giornata".

In Italia, il 60 per cento dei fumatori afferma di fumare in auto. "Ci sono valide ragioni per auspicare una legge che vieti il fumo in macchina" scrivono in un editoriale di commento Giovanni Invernizzi, Roberto Mazza, del Centro antifumo dell'Istituto nazionale tumori, e Luca Sbrogiò del Dipartimento di prevenzione dell'Ulss 19 di Adria. "Oltre al danno da fumo passivo, la sigaretta è fonte di distrazione e causa accertata di incidenti" precisano gli autori, ricordando che per queste stesse ragioni il divieto è attivo nella piccola Repubblica di San Marino ed è in discussione in molti Paesi.

A Mosca, durante il summit mondiale sulla sicurezza stradale dello scorso novembre si è dibattuta l'opportunità di vietare le sigarette come principale causa di distrazione al volante insieme a usare telefonini, guardare al di fuori della carreggiata, mangiare e bere. Nel Regno Unito la proibizione della sigaretta al volante è in vigore per i veicoli che sono luogo di lavoro (camion, furgoni, bus e minibus, ad esempio). Il Royal College of Physicians, che riunisce i medici britannici, ha recentemente chiesto di estendere il divieto a tutti gli autoveicoli, allegando pesanti prove degli effetti del fumo passivo sui bambini.

Negli anni si sono succedute varie proposte legislative in materia. Oltre a medici e ricercatori, restano sul piede di guerra anche importanti associazioni come l'Aci e il Codacons. L'ultimo documento, un emendamento proposto in Commissione parlamentare alla Lega Nord alla fine del 2009, che prevedeva multa di 250 euro, cinque punti in meno dalla patente, tutto raddoppiato se ci sono bimbi a bordo, non è per ora rientrato nella riforma del Codice della Strada.

COMMENTO PERSONALE:
Mai fumato in vita mia e mai fatto fumare nelle mie auto
P.S.: .....e sono d'accordissimo nel sanzionare cospicuamente chi fuma nelle auto in presenza di bambini

[jpm]

... il divieto è attivo nella piccola Repubblica di San Marino ...

Infatti per fumare, torno a casa dal lavoro costeggiando il confine dalla parte italiana

P.S.: .....e sono d'accordissimo nel sanzionare cospicuamente chi fuma nelle auto in presenza di bambini

D'accordissimo anch'io

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news n° 43

La HspB8, promuove la rimozione delle proteine neurotossiche responsabili della SLA

UN ALTERAZIONE DEL PROTEOSOMA IMPEDISCE LA RIMOZIONE DEGLI ACCUMULI DI PROTEINE NEI MOTONEURONI AFFETTI DA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA

Novità incoraggianti per fare luce sui meccanismi molecolari alla base della SLA e per nuove prospettive farmacologiche vengono da uno studio svolto da un gruppo di ricercatori milanesi finanziati da Telethon e dalla Fondazione Cariplo e guidati da Angelo Poletti del CEND, il Centro di Eccellenza per lo studio delle malattie neurodegenerative, dell'Università di Milano, Silvia De Biasi del Dipartimento di Scienze Biomolecolari e Biotecnologie dell'Università degli Studi di Milano e Caterina Bendotti dell'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri. Il lavoro è stato pubblicato, per ora online, sulla rivista Human Molecular Genetics

La Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) è una grave malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita progressiva di specifici neuroni, i motoneuroni, responsabili della contrazione dei muscoli che controllano movimento, linguaggio, deglutizione e respirazione. La malattia, nota per aver colpito numerosi calciatori, si manifesta con una paralisi progressiva dei muscoli volontari, con esito fatale in pochi anni dalla comparsa dei sintomi.

[desertstorm]

news n° 44

Le barriere che fermano i virus neurotropici

RICOSTRUITI I PASSAGGI DALL'INGRESSO DEL VIRUS ALL'INVASIONE NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Sembra un film poliziesco, una specie di caccia al ladro. Il ladro in questo caso è il virus, i poliziotti sono Matteo Iannacone e i suoi collaboratori del laboratorio del Prof. Ulrich von Andrian alla Harvard Medical School e del Prof. Luca Guidotti al San Raffaele di Milano. I virus che stanno pedinando sono quelli neurotropici che hanno la capacità di raggiungere il cervello e causare encefaliti o meningiti.

Iannacone vuole capire come questi virus raggiungano il sistema nervoso centrale e quali sono i "posti di blocco" messi in atto dal nostro organismo per prevenire che ciò avvenga.

Normalmente i virus penetrano nell'organismo attraverso la cute o le membrane mucose e possono invadere l'intero organismo. Prima di raggiungere la circolazione sistemica devono però passare attraverso i linfonodi, piccoli aggregati di linfociti e altre cellule del sistema immunitario disposti a intervalli lungo il decorso dei vasi linfatici. Questi organi hanno l'importante funzione di prevenire la diffusione sistemica dei microorganismi e di creare il microambiente necessario per lo sviluppo di risposte immunitarie specifiche per combattere un'infezione in atto.

Utilizzando tecnologie d'avanguardia come la microscopia intravitale multifotone, Iannacone e i suoi collaboratori sono riusciti a ricostruire tutti i passaggi dall'ingresso del virus nell'organismo all'invasione del sistema nervoso centrale.

COMMENTO PERSONALE:

"Prima di raggiungere la circolazione sistemica devono però passare attraverso i linfonodi".......??!!!
Perche questo passaggio? Un virus non può colpire direttamente un'organo raggiungendolo attraverso il sistema ematico senza interferire con quello linfatico?

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news n° 45

I potenziali sostituti delle staminali embrionali non sono sufficienti

CELLULE ES E LE CELLULE IPS SONO STRUMENTI COMPLEMENTARI CHE IN ALCUNI CASI POSSONO FORNIRE INFORMAZIONI DIVERSE SUI PROCESSI FONDAMENTALI DELLE MALATTIE

Nel 2007, alcuni scienziati hanno scoperto cellule staminali pluripotenti indotte umane (cellule iPS). Proprio come le cellule staminali embrionali (cellule ES), le cellule staminali pluripotenti indotte si autorinnovano e si trasformano in qualsiasi tipo di cellula o tessuto. Il vantaggio è che non comportano quasi nessuno dei limiti pratici ed etici che ostacolano la ricerca sulle cellule staminali embrionali. Un nuovo studio ha però scoperto che le cellule staminali pluripotenti indotte non hanno le stesse potenzialità d'uso in alcune applicazioni. Queste scoperte sono state presentate a un evento tenuto dal progetto ESTOOLS ("Platforms for biomedical discovery with human ES cells"), che ha ricevuto una sovvenzione di 12 milioni di euro nell'ambito dell'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologia per la salute" del Sesto programma quadro (6PQ) dell'UE.

Questa importantissima scoperta delle cellule staminali pluripotenti indotte è segno di una nuova speranza per la scienza. La differenza principale rispetto alle cellule staminali embrionali è che queste cellule si ottengono riprogrammando geneticamente le cellule somatiche di un individuo. Eliminando le preoccupazioni che circondano l'uso delle cellule staminali embrionali, le cellule staminali pluripotenti indotte possono essere usate nella ricerca e nella medicina rigenerativa e come modelli per malattie difficili da studiare negli esseri umani. Rimane però la questione se le cellule staminali pluripotenti indotte hanno in effetti le stesse possibilità di applicazione delle cellule staminali embrionali.



I risultati di uno studio condotto dall'Università ebraica di Gerusalemme in Israele (uno dei partner di ESTOOLS) e dall'Ospedale pediatrico di Boston negli Stati Uniti suggeriscono che queste cellule non possono sostituire completamente le cellule staminali embrionali in alcune applicazioni basilari cliniche e di ricerca.

I risultati della ricerca sono stati pubblicati nel numero di maggio della rivista Cell Stem Cell e sono stati presentati a Lisbona, in Portogallo, durante il simposio internazionale "Stem Cells in Biology and Disease" che si è tenuto a maggio 2010. Il simposio è stato organizzato da ESTOOLS, che rappresenta il più grande consorzio europeo di ricercatori impegnati nello studio delle cellule staminali embrionali umane (22 partner in tutto; 19 istituti di ricerca accademici e 3 aziende).

In questo studio, il team ha confrontato le proprietà delle cellule staminali pluripotenti indotte ottenute da cellule della pelle di persone affette dalla sidrome dell'X fragile (la forma più comune di ritardo mentale ereditario tra i maschi), con quelle delle cellule staminali embrionali dello stesso difetto genetico (isolate da embrioni). Hanno scoperto che il FMRI (il gene X fragile) era attivo nelle cellule staminali embrionali ma non in quelle staminali pluripotenti indotte.

L'autore principale dello studio, il dott. Nissim Benvenisty dell'Università ebraica di Gerusalemme, ha detto: "Abbiamo notato una differenza tra le cellule staminali pluripotenti indotte e le cellule staminali embrionali, sebbene avessero la stessa mutazione." Ha spiegato che i risultati potrebbero suggerire un fenomeno più generale di differenze epigenetiche tra le due.

"Finchè non capiamo meglio le differenze tra questi due tipi di cellule, la soluzione ottimale potrebbe essere costruire modelli per i disturbi genetici umani usando entrambi i sistemi, se possibile," ha aggiunto il dott. Benvenisty.

Il professor Peter Andrews dell'Università di Sheffield nel Regno Unito ha convenuto che le scoperte del dott. Benvenisty mostrano che le cellule staminali embrionali e le cellule staminali pluripotenti indotte sono strumenti complementari che in alcuni casi possono fornire informazioni diverse sui processi fondamentali delle malattie. "Sottolineano l'importanza di continuare la ricerca con entrambi i tipi di cellule staminali pluripotenti umane. I risultati confermano inoltre il valore e l'importanza del finanziamento europeo dei consorzi di ricerca come l'ESTOOL," ha spiegato il professor Andrews.

Il progetto ESTOOLS è coordinato dall'Università di Sheffield. Il simposio tenutosi tra il 26 e il 28 maggio 2010 ha riunito esperti internazionali che si sono scambiati i più recenti progressi nella ricerca sulle cellule staminali umane. Il "Third Ethics Workshop" è stato un evento parallelo, organizzato da uno dei partner di ESTOOLS, Göran Hermerén della Lund University in Svezia, e dal gruppo europeo di etica nella scienza e nelle nuove tecnologie (GEE). Si sono tenuti inoltre una serie di eventi di sensibilizzazione, come il gioco Staminalia e l'esposizione fotografica Smile of a Stem Cell.

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news n° 46

I meccanismi difensivi delle piante

LE PIANTE HANNO SVARIATI MODI PER DIFENDERSI, POSSO SVILUPPARE ACULEI, PRODURRE ODORI SGRADEVOLI O ADDIRITTURA ATTIVARE IL PROPRIO SISTEMA IMMUNITARIO PER TENERE LONTANI VIRUS E BATTERI

I risultati di una nuova ricerca finanziata dall'Unione europea hanno messo in evidenza che sebbene tutte le piante si difendano dai propri "nemici", sono ravvisabili differenze tra le specie e all'interno delle specie stesse per quanto concerne l'efficacia dei metodi prescelti. Gli scienziati, coordinati dall'Istituto Max Planck di biologia evolutiva (Germania), hanno scoperto che è possibile che quando una pianta soccombe a un'infezione batterica, le piante circostanti resistono piuttosto bene. Tuttavia, anche la resistenza alle malattie ha un prezzo. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Nature.

Questa ricerca è stata promossa mediante tre progetti finanziati dal Sesto programma quadro (6° PQ) dell'Unione europea: SY-STEM ("Systems biology of stem cell function in Arabidopsis thaliana (A. thaliana)"), che ha ricevuto 2,43 milioni di euro dal programma dedicato alla mobilità Marie Curie Research Training Networks (RTN), AGRON-OMICS ("Arabidopsis growth network integrating OMICS technologies"), a favore del quale sono stati stanziati 22 milioni di euro nell'ambito dell'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute" e ARABRAS ("Identifying relevant candidate genes for improving plant growth under abiotic stress conditions in Brassica crops"), che ha ricevuto quasi 900.000 euro in riferimento alla parte di ERA-NET (European Research Area Network, rete dello spazio europeo di ricerca) dedicata alla genomica delle piante.

Le piante hanno svariati modi per difendersi, posso sviluppare aculei, produrre odori sgradevoli o addirittura attivare il proprio sistema immunitario per tenere lontani virus e batteri.

Gli scienziati hanno però scoperto che le specie vegetali con una maggiore resistenza alle malattie crescono a un ritmo più lento e presentano un maggiore grado di passività quando non sono sotto attacco diretto, se paragonate ad animali e microbi. Per esempio, l'A. Thaliana - conosciuta come Arabetta comune - produce solo alcune foglie e diventa, in un certo senso, più "pigra" quando non ha nemici contro cui combattere.

Insieme ai suoi colleghi, il professor Detlef Weigel del Dipartimento di biologia molecolare dell'Istituto Max Planck di biologia evolutiva ha identificato una variante dell'ACD6 (accelerated cell death 6), un gene che riveste un'importanza cruciale dal punto di vista difensivo. Il gene, infatti, conferisce alle piante gli strumenti di cui necessita per meglio resistere. Nello specifico, la variante scoperta stimola i vegetali a produrre quantità più ingenti di sostanze chimiche letali in grado di uccidere i microbi e molecole di segnalazione che rafforzano il sistema immunitario.

"Sfruttando l'unione di analisi mutuate dalla genetica diretta e dallo studio di associazione dell'intero genoma, abbiamo dimostrato che la diversità allelica di un singolo locus, ACD6, è alla base di notevoli differenze pleiotropiche sia per quanto concerne la crescita vegetale che per quanto riguarda la resistenza alle infezioni batteriche e all'erbivoria in diversi ceppi dell'A. thaliana", scrivono i ricercatori.

Secondo i risultati ottenuti, un allele iperattivo del gene ACD6 (una variante di un gene situato in una posizione specifica su un cromosoma specifico) migliora la resistenza a diversi patogeni che colpiscono le piante, ma rallenta la produzione di nuove foglie e riduce la biomassa delle foglie mature.

"Abbiamo avuto modo di dimostrare che questo gene rende le piante resistenti agli agenti patogeni, ma che al contempo rallenta la produzione di foglie e ne limita le dimensioni. In questo modo le piante sono sempre più piccole di quelle che non presentano questa variante", ha spiegato il professor Weigel, co-autore dello studio. "Ma non appena vengono attaccate, le piante contraddistinte dalla variante ACD6 sono avvantaggiate rispetto alle piante che presentano la versione standard. Negli anni caratterizzati da un numero inferiore di attacchi e in luoghi in cui i potenziali attacchi sono scarsi sono però penalizzate rispetto alle piante più grandi.

Secondo gli scienziati le piante più piccole producono meno semi, un caratteristica che alla fine può tradursi in una progenie più ridotta. "Proprio come accade nella nostra società, nulla è gratuito in natura", conclude il professor Weigel.

Partecipano allo studio anche ricercatori provenienti da Australia, Austria, Germania, Regno Unito e Stati Uniti

[jpm]

... questo gene rende le piante resistenti agli agenti patogeni, ma che al contempo rallenta la produzione di foglie e ne limita le dimensioni ...

Quindi quando potiamo le piante o strappiamo via i fiori brutti, non facciamo altro che simulare l'effetto di questo gene?
Potrebbe essere questo il motivo per cui diventano più belle e rigogliose dopo questa operazione?

[desertstorm]

... questo gene rende le piante resistenti agli agenti patogeni, ma che al contempo rallenta la produzione di foglie e ne limita le dimensioni ...

Quindi quando potiamo le piante o strappiamo via i fiori brutti, non facciamo altro che simulare l'effetto di questo gene?

Credo che non sia proprio cosi o comunque non sia sempre cosi, in quanto dall'articolo credo d'aver capito che il fenomeno che rallenta la crescita di una pianta è sostanzialmente provocato dal modo in cui si manifesta l'allele influenzando svariati aspetti del fenotipo della pianta. Non credo si possa paragonare il fenomeno alla potatura. Anche perche la potatura produce un effetto contrario.

Potrebbe essere questo il motivo per cui diventano più belle e rigogliose dopo questa operazione?

Bhe indirettamente credo di si ......... ma è un po come una catena. Faccio un esempio per esporre meglio il mio pensiero. Questo gene lavora ed influenza positivamente il sistema immunitario della pianta influenzando e stimolando, ma non direttamente, il sistema produttivo di espansione della pianta stessa. E un po come dire, (giusto per fare un esempio semplicistico) i leucociti aggrediscono i batteri, io non mi ammalo ed il mio sistema continua a crescere e a svilupparsi correttamente.

[jpm]

Si, in effetti non volevo dire che sia la stessa cosa.
Ho collegato il fatto che il gene inibisca la crescita delle foglie per far lavorare meglio il sistema immunitario, con l'abitudine nostra di ridurre deliberatamente il fogliame e strappare i fiori brutti.
Se per difendersi meglio, la pianta smette di crescere grazie a questo gene, vorrà dire che facendola crescere meno si difenderà meglio

Come dire: non abbiamo inventato niente, imitiamo un processo naturale derivato da milioni di anni di evoluzione.